경로

세포 신호전달 경로

GPCR: 리간드가 결합하면 세포질 도메인의 GEF 활성이 높아져서 G-ptn의 α소단위체에 GTP를 붙여준다. α-GTP는 AC를 활성화(s)하거나 불활성화하거나(i) PLC를 활성화(q)하여 하위 신호전달 경로로 통합된다.

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Receptor Guanylyl cyclase: 구아닐린/장독소 수용체와 NO 세포질 수용체는 GC 활성이 있어 GTP를 이차전달자인 cGMP로 바꾸며, cGMP는 PKG를 활성화한 뒤 cGMP PDE에 의해 GMP로 가수분해된다.

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Receptor Tyr kinase: 각종 성장인자와 인슐린 수용체는 TK 활성이 있어 이량체끼리 자가인산화한 뒤, MAPK, PI3K, PLC 등의 경로로 통합된다.

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Non-receptor TK: 사이토카인(IL-2) 수용체, 성장호르몬 수용체는 야누스 카이네이스나 Src 같은 non-RTK를 불러와서 활성화된다.

▶JAK/STAT 경로: JAK가 수용체를 인산화하면 전사인자 STAT이 불려와 JAK에 의해 인산화된다. 사이토카인 신호전달에 관여한다.

▶Src(고정성): 평소 SH2 도메인이 제 꼬리의 p-Tyr을 물고 있다 꼬리 인산이 제거되면 기질을 물게 된다. PI3K, MAPK 등의 경로로 통합된다.

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MAPK 경로: Ras(고정성)는 small G-protein의 일종으로, GEF에 의해 GTP와 결합하며, GAP에 의해 GTPase 활성이 높아진다. Ras-GTP는 Ser/ThrK인 Raf/MEK/ERK를 순차적으로 인산화하고(Ras가 Raf를, Raf가 MEK을, MEK이 ERK를 인산화) ERK, 즉 MAP kinase가 세포 증식에 관한 전사인자를 인산화.

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PI3K/PKB/mTOR 경로: PI3K는 PIP2를 이차전달자인 PIP3로 인산화하고, PKB(=Akt)를 비롯한 여러 단백질이 PIP3에 결합한다. PKB는 세포자살을 억제하고, 혈관신생과 해당을 촉진하기 때문에 여러 번 활성화된다. PKB와 상호작용하는 mTOR는 단백질 합성과 세포 크기를 조절하고 오토파지를 억제한다.

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PLC/Ca++ 경로: PLC는 PIP2를 이차전달자인 IP3와 DAG로 가수분해한다. IP3는 소포체 IP3R Ca++채널을 열고, DAG는 Ca++과 함께 PKC를 활성화하며, Ca++은 칼모듈린과 결합해 다양한 CaMK를 활성화.

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TGF-β 경로: TGF-β수용체가 리간드와 결합하면 전사인자 Smad가 인산화된다. Smad는 세포자살, 세포주기 억제에 관한 유전자 전사를 유도한다.

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NF-κB 경로: TNF수용체는 스트레스, 사이토카인, 라디칼, 중금속, 자외선, 산화된 LDL, 세균 또는 바이러스 항원(TLR)에 의해 활성화된다. NF-κB는염증과 사멸, 인슐린 저항성에 관한 유전자 전사를 유도한다.