강아지 AKI : 대사성산증, 고칼륨혈증 기

1. 대사성 산증이 발생하는 기전

급성 신부전에서 대사성 산증은 다음의 두 가지 주요 원인으로 발생합니다:

(1) 산 제거 능력 감소

• 신장은 **수소 이온(H⁺)**을 제거하고, 중탄산염(HCO₃⁻)을 재흡수하여 체내 산-염기 균형을 유지합니다.
• 급성 신부전이 발생하면:
  • 사구체 여과율(GFR) 감소 → 수소 이온 배출 저하.
  • 중탄산염 재흡수 감소 → 체내 중탄산염 부족.
• 결과적으로 체내 H⁺ 농도가 증가하여 혈액이 산성화됩니다.

(2) 대사성 산증의 추가 요인

• 급성 신부전에서는 조직 저산소증과 연관된 젖산 생성 증가가 흔히 발생합니다.
  • 이는 저산소증성 대사산물(젖산, 케톤체) 축적을 초래하여 산증을 악화시킵니다.
• 또한 신부전으로 인한 **요독증(Uremia)**이 대사성 산증을 더욱 심화시킬 수 있습니다.

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2. 고칼륨혈증이 발생하는 기전

급성 신부전에서 고칼륨혈증은 주로 다음과 같은 이유로 발생합니다:

(1) 칼륨 배출 감소

• 신장은 칼륨 배출의 주요 경로입니다. 급성 신부전에서는:
  • 사구체 여과율(GFR) 저하 → 칼륨 여과 감소.
  • 신세뇨관에서 칼륨 분비가 감소.
• 따라서, 혈중 칼륨 농도가 점차 증가하게 됩니다.

(2) 세포 내 칼륨 유출

• 대사성 산증에서 **혈중 수소 이온 농도(H⁺)**가 증가하면, 세포 내로 수소 이온이 이동하고, 이를 보상하기 위해 세포 내 칼륨(K⁺)이 혈중으로 이동합니다.
  • 이 현상을 **이온 교환 기전(H⁺/K⁺ 교환)**이라고 합니다.
  • 결과적으로 고칼륨혈증이 악화됩니다.

(3) 신장 기능 장애로 인한 레닌-알도스테론 감소

• 급성 신부전이 진행되면 **레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)**의 기능이 저하되어:
  • 알도스테론 분비 감소 → 신세뇨관에서 칼륨 배출 감소.
  • 이는 고칼륨혈증을 유발하거나 악화시킵니다.

(4) 조직 파괴로 인한 칼륨 유리

• 급성 신부전에서 근육 손상(횡문근융해증) 또는 조직 허혈이 동반되면, 세포 내 칼륨이 혈중으로 유리됩니다.

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3. 대사성 산증과 고칼륨혈증의 상호작용

• 대사성 산증은 고칼륨혈증을 더욱 악화시킵니다.
  • 산증 → 세포 내 칼륨 이동 → 혈중 칼륨 농도 상승.
• 반대로, 고칼륨혈증은 심장 기능에 심각한 영향을 미쳐, 부정맥 또는 심정지를 유발할 수 있습니다.

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4. 임상적 의미

• 대사성 산증과 고칼륨혈증은 급성 신부전의 주요 병리적 결과로, 강아지의 생명에 큰 위협이 됩니다.
  • 고칼륨혈증: 심장 부정맥, 근육 약화.
  • 대사성 산증: 조직 기능 손상, 호흡 보상(속호흡).
• 두 상태를 신속히 진단하고 치료하는 것이 급성 신부전 치료의 핵심입니다.

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5. 치료 전략

• 대사성 산증 치료:
  • 중탄산염(베이킹소다) 주입으로 산-염기 균형을 회복.
  • 저산소증 치료와 신장 대체 요법(투석) 고려.
• 고칼륨혈증 치료:
  • 인슐린-포도당 주입: 칼륨을 세포 내로 이동시킴.
  • 칼슘 제제: 심장 보호 효과.
  • 칼륨 결합제 또는 투석.

 

 

RAAS 기능과 급성 신부전

1. RAAS 항진의 이유

• 급성 신부전에서는 다음과 같은 이유로 RAAS가 활성화됩니다:
  • 신장으로 들어오는 혈류량 감소 또는 사구체 여과율(GFR) 감소.
  • 신장의 **치밀반(Macula Densa)**에서 낮은 나트륨 농도를 감지.
  • 이는 레닌(Renin) 분비를 자극하여 RAAS를 활성화합니다.

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2. RAAS 활성화의 효과

• 안지오텐신 II 생성:
  • 혈관 수축 → 혈압 상승.
  • 신세뇨관에서 나트륨과 물 재흡수 촉진 → 혈액량 증가.
• 알도스테론 분비:
  • 나트륨 재흡수와 칼륨 배출 촉진 → 칼륨 농도 조절.

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왜 RAAS가 항진됨에도 고칼륨혈증이 발생할까?

급성 신부전에서도 RAAS는 항진되지만, 실제로 고칼륨혈증이 나타나는 이유는 다음과 같은 복합적인 병리학적 기전 때문입니다:

(1) 칼륨 배출 경로의 장애

• 급성 신부전에서는 사구체 여과율(GFR) 감소로 인해 필터링되는 칼륨의 양이 줄어듭니다.
• RAAS에 의해 알도스테론 분비가 증가해도, 이미 신장의 신세뇨관 기능 장애로 칼륨 배출이 제대로 이루어지지 못합니다.

(2) 대사성 산증

• 급성 신부전으로 인해 대사성 산증이 발생하면:
  • H⁺/K⁺ 이온 교환이 활발해져 세포 내 칼륨이 혈액으로 방출됩니다.
  • 이는 RAAS가 칼륨 배출을 증가시키더라도 혈중 칼륨 농도를 증가시키는 중요한 요인입니다.

(3) 중증 환자에서 RAAS 반응의 제한

• 급성 신부전이 심각한 경우, RAAS 활성화가 충분히 작동하지 않을 수 있습니다.
  • 신장 손상이 RAAS의 피드백 회로를 억제하거나 알도스테론 분비가 적절하지 않을 수 있습니다.

(4) 요독증으로 인한 세포 기능 장애

• 신부전에서는 요독증으로 인해 세포막 이온 펌프의 기능이 저하되면서 칼륨이 세포 내에 유지되지 못하고 혈액으로 방출됩니다.

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정리

1. RAAS 활성화는 급성 신부전의 초기 반응으로 정상적인 피드백입니다.
2. 그러나, 신장의 기능 장애로 칼륨 배출 능력이 떨어지고, 대사성 산증과 같은 요인들이 RAAS의 칼륨 조절 효과를 압도하여 고칼륨혈증이 발생합니다.