BETA BLOCKER 베타블로커

1. 1세대

Propranolol, Sotalol, Timolol

i) 비선택적 b-blocker : 효과기 부작용

  - 기관지 b1 -> 기관지 확장 =/= 기관지 연축( 기관지의 평활근의 비정상적인 수축으로 호흡기도가 좁아지는 것 )

  - 간, 췌장 b2 -> 혈당 증가 =/= 저혈당

  -  눈 b2 -> 방수생성  =/=안방수 생성 억제-> 녹내장 치료제(timolol)

 

2. 2세대

Atenolo, metoprolol, biprolol

i) B1에 작용하는 선택적 차단제 : (B1>B2) 고용량시에는 B2 차단

 - 심장에는 주로 B1이 분포, 하지만 B2도 있긴함 4:1 비율 -> 병이 진행될수록 B2의 비율 증가

 - 심장, 신장-> 혈압 상승 =/= 혈압강하 "고혈압환자"

 - 심장 전도 -> SV, AV NODE =/= 상심실성 빈맥 치료

 

3. 3세대

carvediol (항산화 + 혈관확장), labetaol(고혈압응급)

활성산소종+LDL = 동맥경화 -> 관상동맥질환 유발 -> 

i) B1,2와 A1(혈관수축) 까지 차단한다. = 혈관확장기능 동반

 B2도 혈관확장 기능이 있긴함

 상대적으로 A1이 더 혈관을 꽉 수축 지배적임

 B2는 관상동맥을 확장시키는데, 변이형 협심증(관상동맥 연축에 의한것)환자는 별로 추천X

 

" 중심혈압 낮추고, 지질대사 악영향을 줄이며, 혈당강하" => 급성관상동맥질환 환자 first choide

-> 혈관확장은 심장의 후부하도 감소시키니까~

 

 

<CLASS 2 항부정맥제인 B-BLOCKER>

심장 BETA-1 RECEPTOR : SA NODE, AV NODE => PACE MAKER CELL(자동능)

부정맥 

 I) 박동성의 문제 : 일반 심근세포에서 만들어짐, PACE MAKER CELL의 이상

II) RE-ENRTY 감소

 

베타차단제의 기전

1. Phase 4의 기울기 감소 : 역치까지 도달하는 시간이 오래 걸림

   = 자동능을 감소 시킬수 있다.

 2. 재분극의 기간 연장 : 유효불응기 기간 증가

  = 회복기간을 증가시킴, 미성숙한 전기신호가 오지 못하게끔 하는 것! => av node reentry time 감소

 

[ AV NODE REENTRY ] AVNRT

AV NODE 내에 두개의 길이 있다.

빠른길 : 불응기가 길다, 회복기기 길다.

느린길 : 불응기가 짧다, 회복기가 짧다.

빠른길에서 느린길로 거꾸로 갈수도 있긴하지만 느린길에서 전도가 막힌 상황이됨

조기박동같은 부정맥이 발생 빠른길로 못감, 느린길로 가게 됨, 가다보니 빠른길이 회복됐어서

다시 또 빠른길로 가게됨 뱅글뱅글 돌면서 빈맥이 발생하게됨

= > 차단되면서 부정맥을 막게되는게 베타 차단

 

[정리] 

BETA 차단제

i) 신호발생하는 SA 차단

신호전달하는 AV 차단

-> 상심실성 빈맥 차단에 효과적

갑기항/갈색세포종 처럼 교감신경 항진 -> 카테콜아민 분비증가 -> PHASE 4기울기 증가 -> 빈맥 -

카테콜아민의 작용을 막는  BETA C차단제에 의해 효과적

심근경색 후 SUDDEN CARDIA DEATH 차단 : PROPRANOLOL(1세대) , ATENOLOL(2세대), ESMOLOL(ONSET이 빠르고, 반감기가 짧아서 IV로 빠르게 응급시에 심방세동이 지나칠때 쓴다.)