신장(kidney) 총론 (1)

1. 신장의 기능

- 혈액 중 대사 부산물 (요소, 요산, 크레아티닌)을 소변으로 배설

- 외부 화학물질을 혈액에서 제거해서 소변으로 배설

- 수분, 무기이온(산/염기), 전해질(Na+,K+) 조절

- 포도당신생합성(간이 MAIN 신장은 MINOR)

- 호르몬(EPO, 레닌, Vti D활성화)

 

2. 신장 관류

분당 박출량의 1/5가 신장으로 관류하게 됨

수입세동맥 - 모세혈관 - 수출세동맥 

                    보우만주머니 

                                근위세뇨관 - 헨레고리(하행지-상행지-굵은상행지)-원위세뇨관-집합관-요관-방광-요도

99%가 재활용 1%가 버려지는 편임

 

(1) 근위세뇨관 물질이동

정의 : 사구체에서 여과된 것중 70%를 재흡수 하는 곳 (Na+ 70%, 중탄산염, 포도당 , 인산, 젖산, urea, 아미노산 재흡수)

 

 

STEP 1. 근위세뇨관 상피세포의 정단면(세뇨관을 바라보는 쪽) Na+/H+ PUMP(NHE)

세뇨관 내의 CA가 hco3-와h+를 co2로 만듦 ->h2o는 아쿠이포린으로 들어오고 co2도 그냥 들어옴

co2가 h2o가 상피세포 내의 ca에 의해 hco3-H+

STEP 2. 근위세뇨관 상피세포의 3Na+/HCO3- symport - NBC(CO-TRANSPORTER)

STEP3. 포도당 젖산, 요산, 인, 아미노산이 NA+와 함께 들어옴

 

 

질환1. NA+와 co-transporter문제 -> 당이 흡수가 안됨 -> 신성단뇨병

질환 2. 인 담당 co-transporter 문제 -> 저인혈증 -> 저인혈증성 구루병

질환 3. 모든 co-transporter 문제 -> Fanconi syndrome -> 정상인의 소변에서는 검출되지 않는 것이 검출됨 (고양이 당뇨)

질환 3. 산증(H+가 많거나, HCO3-가 재흡수가 안되거나) HCO3-재흡수를 담당하는 NBC의 문제 -> RTA TYPE 2

 

(2) 집합관 : 물의 재흡수 조절

알도스테론 : na+ 재흡수 , h+,k+ 분비

i) 주세포 

- ENaC

- ROMK

- NA+/K+ PUMP

알도스테론 세포질 결합

I) Na+ 재흡수

II) K+ H+ 분비

바소프레신 ADH 세포막 결합

i) 개재세포

a: aicd h_+_ 분비

b : bicarbonate 분비

 

질병 1 : liddle syndrome -> ENaC 활성화

약물 1 : 아밀로이드 TRIAMETERENE ENaC 억제

약물 2 : SPIRONLACTONE : 알도스테론 경쟁적 억제제 : K+ 축적

약물  3 : ACEi, ARB 알도스테론 생성을 억제

 

I) 아쿠아포린 발현 증가

ii) 개재세포 (a type , b type)

 

3. 산증, 산혈증 알칼리증, 알킬리혈증

-OSIS = 변화하는 과정

-EMIA = 결과 

산증 (ACIDOSIS) 

채액의 H+가 증가해 혈액의 pH가 감소하는 상황

산증(ACIDEMIA) 

PH가 감소했다.

알칼리증(ALKESIS)

알칼리혈증(ALKAEMIA)

 

 

(1) 설사 : HCO3- 감소  => H+가 상대적으로 득세

변화 과정 : 혈액의 PH를 감소시키는 과정으로 변화 = acidosis

물질에 의한 변화이므로 대사성 산증

호흡 : 산으로 작용하는 co2를 배출하는 호흡을 증가시캄 = 과호흡 혈액을 내보내려는 과정 = alkalosis = 호흡성 알칼리증

[최종 = 혈증]

대사성 산증에 대한 보상이 산증을 이길순 없음 따라서 산성혈증인 acidemia가 된다.

 

(2) 중증폐렴(speric shock) : 호흡이 어려워져 co2가 체내 축적 => 산이 쌓임 => pH 감소

변화과정 : 혈액의PH를 감소시키는 과정 ACIDOSIS

염증반응이 전신적 -> 혈관확장 -> 저혈압 -> 관류압이 떨어져서 조직이 산소를 제대로 받지 못해, 허혈 = 젖산대사 = 혈액의 PH를 낮추는 과정 ACIDOSIS = 대사성산증

FEVER -> 과호흡 -> 호흡성 알칼리증 (보상)

[최종 = 혈증]

ACIDEMIA가 된다.

 

(3) 아스피린 과다 복용 : 살리실산+젖산으로 대사 혈액의 PH를 감소시키게 됨 ->대사성 산증

아스프린 뇌호흡중추에 작용해서 과호흡이 유발됨 -> CO2가 방출 -> 혈액의 PH를 높게함 ->호흡성 알칼리증

[최종 = 모름]

NET으로는 NORMAL PH가 될수도?

 

 

4. NASIDS 신독성 기전

프로스타글린딘 E2, 프로스타사이클린(PGE2, PGI2) => 신장 혈관 확장 => 신장 혈류 확보

[기전]

- PGE2, PGI2는 신장의 들세동맥(구심성)확장

- NASIDS에 의해 합성이 감소

- GFR 감소

- NA+저류,H2O (체액중가) 부종, 혈압상승 (고령/심부전/신부전)

* 고령 GFR 원래 감소

* 심부전 원래 관류량 감소

* 신부전 이미 GFR 감소

-> PFE2, PFI2를 확장시켜서 구심성 확장시키고 있을 것임

-> VASOCONSTRICTOR인 안지오텐신2가 원심성을 수축시키고 있을 것임

IF ACEi를 먹고 있다면? 안지오텐신2를 억제하게 됨, 소동맥 수축 볼가

따라서  구심성 확장도, 원심성 수축도 불가 => GFR 감소

 

5. 전해질 이상

(1) 고나트름혈증(Natremia)

- Hx : 갈증/다뇨/설사

- 신경학적 검사 필수

 (뇌) -> 뇌세포 수축 (혈액이 고삼투인 상황) -> 뇌가 찢어져 ->지주막하출혈

(근육) -> 횡문근융해증(근육막도 찢어져)

- ECF , I/O (input and output), 소변/혈장 삼투압 측정, 전해질도 측정(bga)

 

i) ECF 증가 : 고장성 용액 섭취

ii) ECF 변화 없음 :

- 소변양 감소 (재흡수 증가),, AVP(아르기닌 바소프레신) 증가->집합관 재흡수 증가

열 / 운동 /환기 / 화상 => 수분손실(비감작) 

위장관염 => 삼투성 설사 나트륨 칼륨 전해질과 함께 물이 배출

* 분비성 설사(저나트륨혈증)

- 소변양이 증가한 경우 = 소변농축이 안된 경우

수분성 : 

삼투성  : 750mOsm/d 이상 (이뇨제, 과량의 포도당, 요소 가 배출되면서)

hypocalemia - 아쿠아포린 개통 방해 

hypercaleia 헨레고리 na+ 재흡수 방해 - 수질 농도구배 형성 방해

 

요봉증

- 중추성 : adh가 분비 되지 않아요~

- 신성 : 신장의 집합관의 수용체가 반응하지 않아요~